Taquicardia supraventricular

Paciente de 89 años que ingresa en el servicio de urgencias desde su domicilio por pérdida de conciencia, mareos y vómitos de  3 días de evolución.

Constantes a su llega:

-           TA: 130/46

-          FC:88

-          Sat Oxigeno: 96%

-          Dxt: 196 mg/dl

-          1º electrocardiograma: normal.

A su llegada se  realiza electrocardiograma, analítica completa, y   canalización de vía venosa periférica;  al final de la exploración médica, se administra  metoclopramida en bolo diluido en 10cc de suero fisiológico,   dogmatil diluido en 100 cc de suero fisiológico y enantyum  (Dexketoprofeno trometamol) diluido en 50 cc de suero fisiológico,  en los siguientes segundos se valora a la paciente y se observa  sudoración, taquicardia: 133 l/min, y enrojecimiento facial. Al principio se   piensa que la paciente puede estar  sufriendo una  posible  reacción alérgica medicamentosa; al realizar el segundo electrocardiograma,  se valora una taquicardia  supraventricular.

Se decide trasladarla al Box de parada, para una mejor valoración, en el box se realiza la canalización de una segunda vía venosa,  la valoración de unas nuevas constantes

-          TA: 154/86

-          FC: 155 l/min

-          Sat Oxigeno: 95%

Se decide la administración nitroglicerina   (solinitrinas) 25  ml, en un suero glucosado al 5% de 250 cc, adiro 100mg, 75mg de copidogrel.

Al no  mejorar su evolución, se decide la administración de digoxina 0,50mg en 50 cc de suero fisiológico.

La paciente en todo momento se encontraba consciente orientada en las 3 esferas con un Glasgow, apertura de ojos espontanea, obedece a órdenes verbales, orientada y conservada.

Lo que me gustaría destacar de este caso, es que he aprendido a visualizar y observar más atentamente la evolución y la pauta de actuación que se realiza, y sobre todo le he dado gran importancia a la  valoración neurológica de la paciente así como también a los fármacos administrados, que era una cuestión que no me quedaba clara, sobre todo  la dosis y dilución de cada una de ellas.

Como conclusión,  el tratamiento inicial de las taquicardias supraventriculares depende de la situación clínica del paciente. En la mayoría de los casos, el paciente está estable, lo habitual es intentar reducir la frecuencia cardiaca y revertir la arritmia con fármacos antiarrítmicos. Además de los fármacos, debe administrarse un goteo lento de suero fisiológico, realizar frecuentes tomas de presión arterial y mantenerse una monitorización electrocardiográfica continua.

Los casos con manifestaciones importantes requieren asistencia en Urgencias. Si se presenta con descompensación severa, como edema agudo de pulmón o shock, está indicada la cardioversión eléctrica inmediata.

En la prevención de los paroxismos, la primera medida consiste en eliminar los posibles factores desencadenantes. Si las crisis son infrecuentes, bien toleradas y se controlan fácilmente, no es preciso administrar tratamiento farmacológico crónico. En caso contrario, los fármacos de elección son los estabilizadores de membrana, es decir los antiarrítmicos de clase Ia, Ic y III, aunque, si la arritmia incluye la conducción obligatoria por el nodo AV, son efectivos los antiarrítmicos que retrasan la conducción AV, como los betabloqueantes, verapamil y diltiazem. 

Ahora bien lo que si me gustaría hacer en esta reflexión es realizar una valoración del electrocardiograma de la paciente, porque casi siempre  realizamos el electrocardiograma y no observamos si es normal o tiene alguna alteración. Y como función de enfermería es nuestra labor realizar una buena observación para una correcta actuación.

Se observa que la FC es  elevada y varia en el primero, segundo y tercer electrocoardiograma, también  se visualiza esta variación en la toma continua de  constantes. En este electrocardiograma se observa una frecuencia de 142 lpm. En esta ocasión es una Taquicardia supraventricular  sostenidas, porque supera los 30seg.

En la derivación II se puede observar un ritmo constante pero rápido, y en la derivación I  y II se muestran en el siguiente trazado: Taquicardia regular con QRS estrecho  (FC 142  L/min) y no visualización de  ondas P.

La reentrada nodal es la causa más común de TPSV, Los pacientes afectados poseen dos vías que se dirigen hacia el nódulo auriculoventricular (NAV), ambas con distintas propiedades electrofisiológicas y de conducción. Entre 50 y 60% de las personas tienen sólo una vía de conducción; las demás tienen dos vías, pero sólo algunas de ellas desarrollan taquicardia.

La TPSV ocurre debido a extrasístole auricular que se conduce a través de una de estas vías, pero en algún momento se bloquea lo que obliga a conducir el impulso por la otra vía. Esta finalmente comunica con la primera, la cual puede ser excitada y generar un circuito de reentrada que despolariza en forma simultánea aurícula y ventrículo desde el NAV. En este tipo de arritmia la onda P en el ECG se encuentra incluida dentro del complejo QRS o directamente no  se visualiza.

bibliografía:

• simulador de alteracion electrocardiograma: http://www.skillstat.com/tools/ecg-simulator#/-play
•  Revista  de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos ARRITMIAS CARDIACAS Vol. 11, No. Especial 1   2006: http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/urgencia/8_arritmias.pdf
• Manual de Arritmias, 2009  -  Dr. Alejandro Fajuri: http://www.cardiouc.cl/CardiologiaUC/Arritmias/Arritmias_4.pdf
• taquicardia: http://www.tesis.ufm.edu.gt/med/67402/tesis.htm
• TPsV: http://www.mednet.cl/link.cgi/Medwave/Cursos/4312
• GUIAS DE PRACTICA CLINICA BASADAS EN LA EVIDENCIA: http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/arritmias%20supraventriculares.pdf