Retención de CO2: Hipercapnia

Paciente de 81 años que ingresa a causa de una  insuficiencia respiratorio por retención de CO2. Portadora de oxigeno domiciliario.

Antecedentes personales

-       Diabetes mellitus Tipo II

-       EPOC reagudizado

-       FA Paroxistica

-       Artritis reumatoide

Constantes vitales:

Tª 36,8 ºC

signo	síntoma
TA: 140/95 FC: 109 Sat  O2: 89%	Disnea Dolor torácico Piel caliente, enrojecida, sudorosa Adormilada.

Al ser valorada,  hubo un signo, que llamo mi atención, al pedir a la paciente que levantara las manos, se observaba agitación motriz, es decir las manos realizaban movimientos de aspecto  pulsátil, a lo que el médico denomino clapping,  signo característico de pacientes con retención de CO2, además de ser muy llamativo. He intentado buscar referencias bibliográficas al respecto, pero no he encontrado nada al respecto.

  La paciente padecía una retención de CO2 debido a una  Oxigenoterapia incontrolada mediante el empleo de FiO2  elevadas.

La insuficiencia ventilatoria es la presencia de hipercapnia debido a una insuficiencia para ventilar normalmente la membrana de intercambio respiratorio de los pulmones.

La terapia con O2 puede provocar una elevación marcada de la PaCO2            ( >  45 mmHg), llegando a la narcosis por CO2 en los casos graves. Actualmente se acepta que el O2 que llega a alvéolos con mala ventilación, dilata los vasos previamente contraídos por la hipoxia alveolar, con lo que disminuye la relación V/Q de estas zonas.  Con ello, aumenta la perfusión de zonas mal ventiladas (con CO2 alto), disminuyendo la perfusión de las zonas mejor ventiladas, lo que incrementa la PaCO2 arterial. Otro mecanismo tiene relación con la  afinidad de la hemoglobina para el CO2, que disminuye cuando esta se oxigena, liberándose CO2 que pasa al alvéolo donde su presión aumenta porque la ventilación es insuficiente.

Actuación enfermería:

Tratamiento de la hipoxemia: administración de O2,  se aumenta gradualmente hasta obtener una PaO2 sobre 55-60 mmHg, o a aquélla en que no se produzca un incremento  exagerada de la PaCO2La hipercapnia puede provocar un daño permanente tanto en el cerebro como en el corazón si no se trata inmediatamente. Dependiendo de la gravedad de la intoxicación, el paciente recibirá oxígeno a través de una mascarilla.

Tratamiento de la hipercapnia aumentando la ventilación alveolar efectiva mediante:

   - broncodilatadores

  - corticoides: Glucocorticoides en las fases agudas se tiende a administrarlos, ya que se los considera útiles en una situación clínica en la que predomina una obstrucción intensa al flujo respiratorio

Lo que me que me gustaría destacar en este caso es la prevención que debe tener tanto el paciente como el cuidador principal para poder evitar  esta insuficiencia respiratoria  o detectar  a tiempo los signos y síntomas. Ahí  es donde actúa el  personal de enfermería,  con la promoción de la salud.

Yo recomendaría a la familia y al paciente

No intente realizar ningún tipo de ajuste o reparación en el equipo de oxigeno.

Utilice siempre el equipo de oxigeno en posición vertical.

Cumpla rigurosamente todas las normas de higiene y mantenimiento indicadas.

No  aumentar o disminuir el flujo de oxigeno  sin supervicion medica

Sitúe el equipo en espacios donde el aire circule libremente

Prestar especial atención: 

 Aparece de  forma súbita  y se manifiesta una dificultad para respirar.
•Si se deja de respirar completamente.
•Cuando se sientan molestias, dolor o presión en el pecho.
•Cando falta el aliento al realizar un esfuerzo leve o en estado de reposo.
•Si por falta de aliento se despierta de noche.
•Cuando exista opresión en la garganta o tos ronca.

Realice análisis de sangre de forma regular

Realice visitas rutinarias a su medico de antención primaria.

Si es posible controlar la saturación de O2

 Otras reacciones adversas. No las trataremos en profundidad, ya que ocurren con muy escasa frecuencia en pacientes con EPOC, dado que en ellos se emplean bajas concentraciones de O2. La oxigenoterapia en altas concentraciones puede producir atelectasias por absorción en alvéolos hipoventilados. Esta situación ocurre debido a que si el O2 forma una proporción muy alta del gas alveolar, las unidades alveolares pueden colapsar, ya que este gas es rápidamente absorbido por la sangre. La oxigenoterapia en altas concentraciones también puede provocar daño celular en la vía aérea y el pulmón, probablemente a través de la generación de radicales libres

 bibliografia:

 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA: http://web.udl.es/usuaris/w4137451/webresp/contenidos_docentes/temario/pdf_temas/insuficiencia1.pdf

OXIGENOTERAPIA 

http://www.urosario.edu.co/urosario_files/17/17275e04-dfa7-4ec2-93fe-db398554527a.pdf

ACTUACIÓN ANTE UNA PRIMERA CRISIS CONVULSIVA

Paciente femenina, de  89  años de edad, que ingresa en  urgencias  por pérdida de memoria y malestar general, según comenta su hija lleva dos días rara haciendo cosa sin sentido, como quitarse y ponerse la ropa  sucesivamente a lo largo del dia, dar vuelva por la casa sin rumbo fijo.

Tensión arterial de 105/61 mmHg, frecuencia cardiaca  de 85 latidos por minuto, frecuencia respiratoria de 16  respiraciones por minuto y temperatura de 36.5°C. Estaba  consciente, hidratada y desorientada.

Dado que la sintomatología suele ser alarmante tanto para el paciente como para su entorno, va a ser un motivo frecuente de consulta en urgencias, incluso en el caso de pacientes epilépticos ya conocidos.

Una vez valorada por el médico,  y realizada  actuación enfermera, en cuanto valoración de constantes, valoración del nivel de conciencia, realizado analítica rutinaria; la paciente se queda en la camilla acompañada por su hija, unos minutos después,  la hija grita pidiendo ayuda,   intranquila  llorando, por la situación que padece su madre, refiere no saber lo que le pasa , al ver a la paciente se observan, Contracciones musculares generalizadas, movimientos tónico clónicos, pupilas arreactivas a la luz y  mioticas.  Su hija refiere que nunca  había sufrido una situación igual, en sus antecedentes personales no refieren haber tenido  una crisis convulsiva anteriormente.

Cuando entre en el box y valore la situación mi primera actuación fue, colocar a la paciente en posición lateral de seguridad

 ¿Por qué?    

la boca mira hacia abajo de forma que cualquier fluido puede drenar sin obstaculizar la respiración del paciente; la barbilla está inclinada hacia la parte alta de la cabeza, de forma que la epiglotis se mantenga abierta y brazos y piernas quedan bloqueados de manera que la postura sea estable.  Para evitar ahogamientos con sus mismos fluidos como: vómitos, saliva, etc. Con ello se intenta Tratar de ayudar, Evitar daños posteriores.

¿Pedir  ayuda?

Una vez colocada en PLs, la enfermera decidió colocar una cánula de guedell para evitar complicaciones como evita el desplazamiento de la lengua hacia la vía aérea y la consiguiente obstrucción de la misma. Además  se valorar en todo momento constantes vitales y valoración neurológica y se aisló cualquier material cercano a la paciente que pudiese causarle daño alguno. Tras aproximadamente  4 minutos de convulsión, la paciente  se encuentra en fase postictal, Se encuentra asintomático.

Pasado unos 30 min, se traslada a la paciente a la realización de TAC cerebral, y se la deja en la  sala de medicación con compañía de su hija.

Hay dos cuestiones que me parecen importantes, la primera el hecho de dejar a la paciente en la sala, solo con la compañía de su hija, sin vigilancia; desde mi punto de vista creo que después de haber  sufrido un episodio  de convulsión, lo más adecuado y una buena actuación seria  situar a la paciente en una zona donde se le tenga vigilado por si vuelve a presentar una convulsión.

Y la segunda, es el cuidado al familiar del paciente, ya que su hija está en una situación de angustia, desesperada por no saber lo que le sucede a su madre.   Nadie se percato de esta situación, y creo que es muy importante, no olvidarnos que detrás de un paciente esta su familia que siente y padece, y lo más normal es tranquilizarla, explicarle lo que ha pasado y acompañarla hasta que se encuentre mejor, porque de lo contrario estaríamos desencadenando  una series de factores que lleven a  la hija de la paciente a desarrollar una crisis de ansiedad.

Las  actuaciones fueron más maniobras físicas que  administrar medicación, ya que la administración se realiza si la convulsión dura más de 10 min.

RECORDATORIO

Tónicas, clónicas y tónico-clónicas (grand-mal)

1º Pérdida de conciencia

2º Fase tónica (unos 20”):  hiperextensión del tronco y de las extremidades, aumento del tono muscular

3º Fase clónica, temblor a convulsión, Sacudida rítmica bilateral (c/3”) + Espuma por boca y ruidos resp. Terminan con somnolencia y Relaj. muscular y/o esfínteres.

4º Fase postictal: despiertan confusos, desorientados, refieren dolor muscular y gran cansancio, y cefalea... (Suelen dormir horas).

Cuidados durante la crisis

•         Mantener permeabilidad vía aérea

•         Procurar entorno seguro y tranquilo

•         Durante la crisis Perfundir Dx 5%, y si crisis > de 5´ administrar medicación:

•         Diazepam 1mgr/min hasta 20 mgr.

•          Fenobarbital en bolos (Luminal®). Si etilismo, tiamina 100 mgr IM.

Bibliografia 

I. Perale Fraile, M. S. Moya Mir, Actuación en urgencias ante una crisis convulsiva

en adultos. HOSPITAL UNIVERSITARIO PUERTA DE HIERRO. DEPARTAMENTO DE MEDICINA DE LA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE MADRID. http://www.semes.org/revista/vol17_5/s83.pdf

Manejo de crisis convulsiva: http://personal.telefonica.terra.es/web/enfermeriaavanzada/MANUALES%20EMERGENCIAS/crisis%20convulsiva.pdf

Taquicardia supraventricular

Paciente de 89 años que ingresa en el servicio de urgencias desde su domicilio por pérdida de conciencia, mareos y vómitos de  3 días de evolución.

Constantes a su llega:

-           TA: 130/46

-          FC:88

-          Sat Oxigeno: 96%

-          Dxt: 196 mg/dl

-          1º electrocardiograma: normal.

A su llegada se  realiza electrocardiograma, analítica completa, y   canalización de vía venosa periférica;  al final de la exploración médica, se administra  metoclopramida en bolo diluido en 10cc de suero fisiológico,   dogmatil diluido en 100 cc de suero fisiológico y enantyum  (Dexketoprofeno trometamol) diluido en 50 cc de suero fisiológico,  en los siguientes segundos se valora a la paciente y se observa  sudoración, taquicardia: 133 l/min, y enrojecimiento facial. Al principio se   piensa que la paciente puede estar  sufriendo una  posible  reacción alérgica medicamentosa; al realizar el segundo electrocardiograma,  se valora una taquicardia  supraventricular.

Se decide trasladarla al Box de parada, para una mejor valoración, en el box se realiza la canalización de una segunda vía venosa,  la valoración de unas nuevas constantes

-          TA: 154/86

-          FC: 155 l/min

-          Sat Oxigeno: 95%

Se decide la administración nitroglicerina   (solinitrinas) 25  ml, en un suero glucosado al 5% de 250 cc, adiro 100mg, 75mg de copidogrel.

Al no  mejorar su evolución, se decide la administración de digoxina 0,50mg en 50 cc de suero fisiológico.

La paciente en todo momento se encontraba consciente orientada en las 3 esferas con un Glasgow, apertura de ojos espontanea, obedece a órdenes verbales, orientada y conservada.

Lo que me gustaría destacar de este caso, es que he aprendido a visualizar y observar más atentamente la evolución y la pauta de actuación que se realiza, y sobre todo le he dado gran importancia a la  valoración neurológica de la paciente así como también a los fármacos administrados, que era una cuestión que no me quedaba clara, sobre todo  la dosis y dilución de cada una de ellas.

Como conclusión,  el tratamiento inicial de las taquicardias supraventriculares depende de la situación clínica del paciente. En la mayoría de los casos, el paciente está estable, lo habitual es intentar reducir la frecuencia cardiaca y revertir la arritmia con fármacos antiarrítmicos. Además de los fármacos, debe administrarse un goteo lento de suero fisiológico, realizar frecuentes tomas de presión arterial y mantenerse una monitorización electrocardiográfica continua.

Los casos con manifestaciones importantes requieren asistencia en Urgencias. Si se presenta con descompensación severa, como edema agudo de pulmón o shock, está indicada la cardioversión eléctrica inmediata.

En la prevención de los paroxismos, la primera medida consiste en eliminar los posibles factores desencadenantes. Si las crisis son infrecuentes, bien toleradas y se controlan fácilmente, no es preciso administrar tratamiento farmacológico crónico. En caso contrario, los fármacos de elección son los estabilizadores de membrana, es decir los antiarrítmicos de clase Ia, Ic y III, aunque, si la arritmia incluye la conducción obligatoria por el nodo AV, son efectivos los antiarrítmicos que retrasan la conducción AV, como los betabloqueantes, verapamil y diltiazem. 

Ahora bien lo que si me gustaría hacer en esta reflexión es realizar una valoración del electrocardiograma de la paciente, porque casi siempre  realizamos el electrocardiograma y no observamos si es normal o tiene alguna alteración. Y como función de enfermería es nuestra labor realizar una buena observación para una correcta actuación.

Se observa que la FC es  elevada y varia en el primero, segundo y tercer electrocoardiograma, también  se visualiza esta variación en la toma continua de  constantes. En este electrocardiograma se observa una frecuencia de 142 lpm. En esta ocasión es una Taquicardia supraventricular  sostenidas, porque supera los 30seg.

En la derivación II se puede observar un ritmo constante pero rápido, y en la derivación I  y II se muestran en el siguiente trazado: Taquicardia regular con QRS estrecho  (FC 142  L/min) y no visualización de  ondas P.

La reentrada nodal es la causa más común de TPSV, Los pacientes afectados poseen dos vías que se dirigen hacia el nódulo auriculoventricular (NAV), ambas con distintas propiedades electrofisiológicas y de conducción. Entre 50 y 60% de las personas tienen sólo una vía de conducción; las demás tienen dos vías, pero sólo algunas de ellas desarrollan taquicardia.

La TPSV ocurre debido a extrasístole auricular que se conduce a través de una de estas vías, pero en algún momento se bloquea lo que obliga a conducir el impulso por la otra vía. Esta finalmente comunica con la primera, la cual puede ser excitada y generar un circuito de reentrada que despolariza en forma simultánea aurícula y ventrículo desde el NAV. En este tipo de arritmia la onda P en el ECG se encuentra incluida dentro del complejo QRS o directamente no  se visualiza.

bibliografía:

• simulador de alteracion electrocardiograma: http://www.skillstat.com/tools/ecg-simulator#/-play
•  Revista  de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos ARRITMIAS CARDIACAS Vol. 11, No. Especial 1   2006: http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/urgencia/8_arritmias.pdf
• Manual de Arritmias, 2009  -  Dr. Alejandro Fajuri: http://www.cardiouc.cl/CardiologiaUC/Arritmias/Arritmias_4.pdf
• taquicardia: http://www.tesis.ufm.edu.gt/med/67402/tesis.htm
• TPsV: http://www.mednet.cl/link.cgi/Medwave/Cursos/4312
• GUIAS DE PRACTICA CLINICA BASADAS EN LA EVIDENCIA: http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/arritmias%20supraventriculares.pdf

Empatía y atención al paciente

Muchas veces entramos en los box  y nos dedicamos a  preparar medicación coger una vía mantener estable al paciente, y ¿dónde queda la comunicación, el apoyo, la empatía? Este tema es un tema del que todo mundo habla, muy conocido, existen seminarios, congresos, etc.  para tratar este tema. Pero a la hora de la verdad  de que nos sirve ir a todo este tipo de charlas si no lo aplicas en tu día a día.

Este viernes ingreso una mujer  de 60 años que estaba esperando  a ser atendida más de una hora con dolores intensos en la zona supra púbica irradiado a la zona lumbar; para empezar,  llego con una priorización de verde,  puede esperar hasta más de  dos horas,  porque no es  grave.

 La mujer llorando en el pasillo aguantando su dolor en silencio y  todas las personas de bata blanca pasando de un lado a otro sin percibir  su dolor.  Cuando fue atendida, la enfermera le dijo que se  tumbase que le íbamos a coger una vía. No paso ni unos segundo para que la mujer se levantara, estaba agitada toda las posiciones le causaban dolor, no sabía, como colocarse, se levantaba, se ponía de pie, daba vueltas por el box, sin calmar su dolor;  y la enfermera lo único que  dijo fue:” si te duele  colócate en  una en postura antiálgica”, yo desde mi punto de vista en ese momento creo que la paciente con todo el dolor que padecía, que le digas eso, no le ayuda nada,  primero porque con esa sensación que experimenta que le digas  en términos médicos “ postura antiálgica”   no va a saber qué es eso, y segundo,  que simplemente se lo digas y no la ayudes a colocarse en una posición en la que ella se sienta  cómoda y solo la mires diciéndole colócate en postura antiàlgica,  es como si la vieses y no dijeses ni  hicieses nada.

Supuestamente una vez administrada la medicación y comentado a la paciente que tiene que orinar para hacer pruebas de orina, ya has terminado tu trabajo, dejándola sola con su dolor sentada en la camilla; pasándole la medicación, tu trabajo ya está hecho.   Pues no,  porque no estamos valorando que el dolor que sufre puede causarle un sincope, o simplemente sentirse mal consigo misma porque  está padeciendo y no hay nadie que la apoye en ese momento.

He vivido muchos momentos intensos  y tristes,  en la que detrás de la enfermedad  hay una persona, la cual no  sabe lo que le pasa que está preocupada por él y por su familia.

Imaginemos  por un momento que nos coinvertimos  en pacientes, que por la puerta ves entrar un tropel de personas con bata blanca que blanden en sus manos utensilios que no reconoces, que agarran tu cama y comienzan a trasladarte  por el frío corredor mientras tú apenas llegas a ver pasar los neones del techo, que tu familia  te lanzan una mirada desesperada mientras te alejas en la distancia… y todo ello ¡sin que nadie diga ni una  palabra!

¿Cómo nos sentiríamos?  No quieras para nadie lo que no desearías para ti. Los pequeños detalles en la asistencia sanitaria marcan grandes diferencias en la vida de nuestro paciente.

De nosotros los profesionales de la salud  depende convertirnos  en una máquina de cuidados  o en un buen profesional. Yo como paciente me quedo con lo segundo.

En este tiempo que llevo realizando las prácticas clínicas  he podido constatar que la calidad de la asistencia médica, al menos la que percibe el paciente, y su satisfacción, no depende de factores técnicos sino de pequeños detalles mucho más corrientes. Al enfermo lo que le importa es que el médico, la enfermera o cualquier personal del hospital, es la atención que recibe.

Sentir lo que siente el paciente es muy sencillo, es pararse  diez segundos y cambiar  nuestro punto de vista, Ponernos en su lugar, nos sentamos o tumbamos  en la camilla  y nos miramos. O  Imaginamos  que esa mujer con esos dolores intensos  es un familiar tuyo, que ese hombre cascarrabias es tu padre.

 ¿Actuaríamos  igual?  Si nos Imaginamos  que estamos  tumbados en una camilla, y viendo pasar las luces del techo sin saber a dónde nos  llevan, ¿estaríamos  tranquilos?

Yo creo que no es nada complicado, decirle quiénes somos, por qué estamos ahí y qué le vamos a hacer. Mirarle a los ojos y hablar con lenguaje en el cual  los dos nos entendamos. Y, cuando salgamos  de la habitación, ellos habrán sentido que les  importamos.

Reflexión de  mis últimos casos clínicos

 Cada día que pasa voy obteniendo más conocimientos  sobre el  reconocer  signos y síntomas más importantes y relevantes para la actuación de enfermería, cuales son los puntos clave de actuación y que  prioridades debo tener a la hora de actuar. Los casos que veo, no solo los observo sino que también  se quedan grabados en mi memoria, y así es más fácil recordar que pautas de actuación y priorización debo  seguir ante un caso parecido, no obstante, no todos los casos son iguales, pero ya me da un  punto de partida para realizar  mi   observación clínica  y por consiguiente  mejorar mi  forma de actuar.

El caso de parálisis cerebral, me impresiono, porque la verdad, es que nunca había observado un caso igual.

 Del caso clínico  he aprendido  y me ha hecho reflexionar sobre la valoración neurológica, es un punto que antes ni si quiera hubiese pensado en hacer, estaba centrada en  la valoración de signos físicos  (observación de las constantes vitales) y síntomas como mareos, nauseas, etc. Que nunca llegue a plantear hacer una valoración  neurológica, y la verdad es que me impresiono bastante, porque al entrar en el box y ver que la paciente físicamente estaba bien, no padecía ningún dolor, tenía unas  buenas constantes, no me llegue a plantear que le sucedieses algo fuera de lo normal, y cuando el médico empezó a realizar la valoración neurológica fue cuando me di cuenta que, se me estaba escapando un punto muy importante de valoración.

Antes sabía que la valoración neurológica es importante realizarla, pero ahora no solo lo sé sino que  también lo práctico. Ahora mi  orientación  es más amplia y va dirigida a  completar la  valoración de enfermería en la función neurológica,  que permita guiarme  para realizar y  brindar un cuidado holístico al individuo.

En cuanto al tratamiento que recibió la paciente, al leer los artículos relacionados con este tema, yo como enfermera no solo le recomendaría  seguir el tratamiento farmacológico pautado sino que también le explicaría los ejercicio que antes explique, para una mejor evolución en cuanto  a su problema.  Por que como dice una frase muy conocida: el saber, hace el saber ser; si nosotros como enfermeras sabemos  cuáles son los cuidados que proporcionar a nuestros pacientes en beneficio de los mismos, estamos siendo unas buenas profesionales de la salud.

Para saber nos hace falta seguir investigando y estudiando  para mejorar nuestra formación, y por consiguiente mejorar tanto como persona como profesionales.

Derrame pleural

Paciente  de 59 años de edad, Acude a urgencias  por presentar

Signos/síntomas:	Constantes
-       Tos -       Fiebre recurrente -       Dolor torácico -       Disnea -       Edema en miembros inferiores -       Pérdida de la conciencia	- TA: 100 / 75  mm Hg - F.C: 80 p/min -  sat. O2: 89% - Temperatura: 37.9°C

   

la paciente al levantarse de la cama a sentido  dolor  en el tórax y más profundo en el derecho de tipo punzante, además de una fiebre recurrente de 39°C, así mismo continuó con tos, disnea y  desde hace unos días sentía sus piernas mas hinchadas; cuando iba al servicio  a sentido mareo y se ha desmayado, al sentir que se desmayaba a puesto sus manos como protección, con la consecuencia de  presentar una luxación  con  herida abierta en  la falange del  3º dedo de la mano izquierda.

 Inicio de la actuación control de las constantes vitales,  muestra una  saturación de O2 alterada, por lo que se decide la  administración de 02 con mascarilla venturi, se le administra una ampolla de furosemida  IV tras canalizar vía venosa periférica. Colocación de un sondaje vesical.

 Se realiza electrocardiograma, que es normal, con la luxación con herida abierta de la falange  se ha realizado compresión  para comprimir la hemorragia. Una vez estable se le  practica  una toracentesis derecha con punto de entrada en hemitórax posterior derecho en el 6º espacio intercostal, donde le extraen 50 cc de  líquido color amarillento- rojizo.

En la auscultación,  me parece muy importante de destacar porque como enfermeras  es imprescindible conocer los distintos ruidos  respiratorios para  conocer  tanto lo normales cono anormales para poder iniciar la pauta de actuación.

Al realizar la auscultación  valoré:

En el pulmón izquierdo ruido respiratorio normal, pero hipoventilando

Pulmón derecho disminución de ruidos en el lóbulo medio e inferior.  Hasta que llego un momento que no se escuchaba ningún ruido, cuando se le pedía a la paciente que hablase, la transmisión de la voz  mediante vibración se escuchaba en el hemitorax sano pero en el derecho había ausencia del mismo  

Una vez esta estable y en observación, se decidió llamar al cirujano para valorar la luxación de 3º dedo de la mano izquierda, se realizo una  recolocación con anestesia local y sutura de la herida previa valoración del ligamento superficial y  profundo así como de los vasos, posteriormente se procedió a la sutura de le da herida y  realización de una férula en el miembro superior izquierdo.

Exámenes indispensables que se le realizaron a la paciente

-       Radiografía de tórax: en la cual se observo, derrame pleural derecho que abarcaba el lóbulo medio e inferior del pulmón derecho.

-       Análisis del líquido pleural,  es imprescindible conocer el tipo de derrame exudados, se producen cuando existe enfermedad pleural o transudados, tienen lugar cuando por otras enfermedades que no son de la pleura, se altera el mecanismo que regula la formación o absorción del líquido pleural, de forma,  el líquido se acumula con la pleura intacta.

Cuidados de enfermería que se realizaran a la paciente durante el turno:

-       Toma de constantes.

-       Medida de diuresis.

-       Valoración estado de conciencia

-       Dieta pobre en  sodio y  restricción hídrica. Debido a la retención de líquidos.

-       Reposo absoluto

-       Medidas posturales: posición fowler alta.

-       Valoración del   miembro superior izquierdo. Observar coloración de dedos, hormigueo en mano, temperatura de la piel.

-        

http://www.youtube.com/watch?v=Ghk4EOoSkLo&feature=related

    bibliografia disponible en: 

http://www.cimero.org.ar/pdf/VOL.74/Maria_Brance.pdf

http://www.oc.lm.ehu.es/Fundamentos/fundamentos/TecnicasCM/Toracocentesis.PDF

http://www.chospab.es/publicaciones/protocolosEnfermeria/documentos/c72fe0b78ffbd9be2bb9cd178bb88.

http://www.neumosur.net/files/EB03-21%20derrame%20pleural.pdf

http://www.saludalia.com/enfermedades/derrame-pleural

paralisis facial

Parálisis facial periférica idiopática o de Bell

Paciente de 37 años de edad que acude a urgencias  por parálisis fácil  unilateral derecha de tres días de evolución. La paciente refiere que el primer día sentía menor sensibilidad en la mitad de la cara, y dolor intenso en hombros y columna,  pero que no le dio importancia, esta mañana al asearse se dio cuenta de que la mitad de la boca no se movilizaba como el resto, y sensación de ardor y  lagrimacíon de ojos.

Al valorarla  se   realizo: Exploración   física, neurológica y  otorrinolaringológica

Se le pidió a la paciente  que movilizara por igual las extremidades, levantara las piernas por igual, levantara los brazos, movilizara los hombros, la cabeza. Al iniciar la exploración facial se le pido que sonriese, hiciese muecas, cerrase los ojos, con todos los movimientos realizados se visualizo:

-        Defecto en la movilidad de los músculos de la hemifacies afectada (distorsión o asimetría  facial)

-       Dificultad para cerrar el ojo y guiñarlo.  Signo de Bell: la paciente intenta  cerrar el ojo, la contracción del recto superior hace que el globo ocular gire hacia  arriba, dejando a la vista la esclerótica.

-       Desaparición  de los surcos frontales y nasolabiales del lado afectado. (Desaparecen  las arrugas  que normalmente se forman cuando arrugamos la frente y la región bucal)

-       Incapacidad para elevar la ceja del lado afectado.

-       Lagoftalmía: el ojo del lado afectado está  más abierto que el del lado sano, debido  al predominio del tono del músculo  elevador del párpado superior inervado  por el tercer par craneal, sobre el  orbicular de los párpados inervados por el  facial.

-       Epifora: lagrimeo debido a que las  lágrimas no progresan hacia el saco  lagrimal por la debilidad orbicular de los  ojos.

-       Descenso de la comisura bucal y  desviación  hacia el  lado sano, dificultad para soplar, silbar e inflar  las mejillas.

La exploración clínica no revela anormalidades fuera de la región del nervio facial. La Sensibilidad  táctil, térmica y dolorosa  del lado afecto son normales.

Esta etiología es idiopática pero suele derivarse por  la  exposición facial brusca al frío, que actúa como factor precipitante y no necesariamente causal del proceso.

Algunos autores, consideran que la causa es viral, usualmente asociado a la presencia de herpes simple serotipo 1, y otros de tipo vascular.

Por ello uno de las actuaciones fue realizar una analítica para descartar esta posibilidad;  pero al parecer con una buena exploración podemos valorar si existe paralisis central o periférica debido a la visualización de:

Central: Identificamos fácilmente que la parálisis es central dado que el paciente puede arrugar la frente.

Periférica: identificamos fácilmente que es periférica dado que el paciente no arruga la frente del lado afectado

Esta diferencia se da por que el nervio facial es inervado por ambos hemisferios,  es decir: que dentro del tallo cerebral el nervio facial tiene inervación por los 2 hemisferios, por lo tanto,  si se afecta el núcleo del nervio correspondiente (central) solo se pierde la parte inervada por ese hemisferio (derecho  o izquierdo),  los 2/3 inferiores de la cara. Pero cuando se afecta el nervio propiamente dicho (periférica), es decir: fuera del tallo cerebral se pierden ambas inervaciones,  por tanto, toda la hemicara los 3/3.

El diagnóstico de parálisis facial periférica (PFP) es  clínico, por lo tanto los pilares básicos serán la  anamnesis y la exploración. Me  llamo la atención este caso en concreto porque la valoración que debemos realizar es más física que sintomatología.

Esta parálisis periférica o de Bell, es la más frecuente de parálisis facial,  con una incidencia de 23casos /100.000 habitantes y año. No tiene  preferencia clara por  ningún sexo y representa, aproximadamente, la mitad de todas las  parálisis faciales  periféricas. Fue descrita por primera vez por el médico inglés Charles Bell (1829) de cuyo apellido toma su nombre, es la causa más común de parálisis facial aguda.

El 7º par craneal (ó nervio facial) es un nervio mixto que se encarga de la movilidad de los músculos de la expresión facial (y tiene otras funciones pero en especial el sentido del gusto en los 2/3 anteriores de la lengua). El origen del núcleo del nervio facial es en el puente una estructura perteneciente al Tallo Cerebral. Lo que ocurre en esta etiología es que existe una  debilidad o parálisis de la musculatura inervada por el nervio facial (VII par craneal) debida a lesiones del VII par craneal en cualquier lugar de su recorrido desde el núcleo de origen a las estructuras que inerva.

Tiene diversas etologías, desde cambios bruscos de temperatura hasta infecciones virales, otitis media, traumatismos, cirugías dentales, lesiones en la glándula parótida, etc. Pero a la hora de realizar la valoración se deben ir descartando cada una de ellas con las pruebas complementarias correspondientes.

El 80% de los pacientes se recuperan a las 3-4 semanas, con tratamiento farmacológico de corticoides (metilprednisolona) y protección ocular para evitar la aparición de úlceras corneales: gafas de protección  solar, oclusión ocular por las noches; lo que si me gustaría destacar, que en varios artículos lo mencionan,  y que al alta de la paciente no se recomendó es el tratamiento fisioterapeutico que mejora en gran medida la mejoría de la evolución.

• Calor húmedo aplicado localmente.  Su objetivo es lograr una vasodilatación superficial, ya que en caso contrario pueden incrementar los edemas profundos.
•    Masaje suave a los músculos faciales. Cuando se practica correctamente sirve para incrementar de “forma pasiva” la circulación y estimula en parte el tono muscular de las áreas afectadas)
• Protección de los músculos paralizados.
  
• Reeducación muscular. Se realiza cuando la actividad voluntaria retorna y consiste en realizar la mímica facial frente a un espejo: 

1.               Arrugar la frente
2.        Subir los párpados
3.        Cerrar los ojos
4.        Arrugar la nariz
5.        Enseñar los dientes
6.        Propulsar los labios (como besar)
7.       Arrugar la barbilla
8.       Silbary Soplar, etc. 

bbibliografia consultada: 

hhttp://www.youtube.com/watch?v=184BVCF27ZQ, 

http://www.youtube.com/watch?v=aQbAaQ1KQ28&feature=relmfu

Javier Caballero Rendon, Lic. Marisol Chacon Salomon Revista Paceña de medicina familiar  Paralisis facial periférica o de Bell Rev Paceña Med Fam 2008; 5(8): 126-134, disponible en:  http://www.discapacidadonline.com/wp-content/uploads/2012/07/paralisis-facila-periferica-o-de-bell.pdf

Clínica panamericana: paralisis facial periférica, disponible en www.clinicapanamericana.com

 DR. Héctor Rondón revista medica condes, paralisis facial periférica; REV. MED. CLIN. CONDES - 2009; 20(4) 528 – 535; disponible en: http://www.clc.cl/clcprod/media/contenidos/pdf/MED_20_4/528_PARALISIS_FACIAL.pdf

 Fernández  C. Rodríguez,  A. Carracedo  ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias  Parálisis Facial Idiopática, disponible en http://www.mircoruna.es/mediapool/118/1189559/data/67_PARALISIS_FACIAL_02_FINAL.pdf

Exploración física: parálisis facial o de Bell, disponible en http://exploracionfisica.blogspot.com.es/2011/05/medicina-estudiantes-paralisis-facial-o.html